Зміни профілю цитокінів при остеопатичному немедикаментозному лікуванні головного болю напруги

Актуальність:

Дисфункція м’язів шиї та плечового поясу часто стає причиною головного болю, що зумовлено не лише механічним напруженням, а й запальними процесами в тканинах. Зменшенням кровопостачання головного мозку, супроводжується розвитком запальної реакції (IL-6). В такій ситуації спостерігається підвищення експресії генів IL-10 та TNF-α, які допомагають виживанню нейронів гліальних клітин, блокуючи ефекти прозапальних цитокінів і сприяючи експресії сигналів виживання клітин. Для лікування головного болю напруги був розроблений спеціальний лікувальний комплекс остеопатичних технік, спрямований на усунення м’язового напруження та відновлення нормального кровообігу в ділянці шиї, плечового поясу, грудної клітини, голови, що ефективно зменшує механічні причини болю.

Мета дослідження:

Показати механізм формування відповіді прозапальних цитокінів (IL-6, IL-10, TNF-α) на м’язову дисфункцію та їх відповідь на остеопатичну корекцію. Проаналізувати зміни прозапальних цитокінів у пацієнтів до та після лікування.

Об’єкт і методи дослідження:

Проведено статистичний аналіз порівняння рівня показників до та після лікування. Обстежено 48 пацієнтів середній вік становив (43,3±10.0), від 23 до 59 років. Вимірювали рівень цитокінів IL-6, IL-10 та TNF-α до та через 3-5 діб після завершення курсу остеопатичного лікування.

Результати:

Було розглянуто механізм зміни протизапальних маркерів в процесі проведення остеопатичного лікування, який пояснив зміни цитокінів до та після лікування, який був підтверджений результатами проведеного статистичного аналізу. В проведеному дослідженні показано, що підвищення рівнів цитокінів спостерігається при головному болю напруги, і знижується після усунення причин. Остеопатична практика сама по собі активно впливає на м’язову та зв’язкову систему людини, що приводить до активізації обмінних процесів, подразнення зон напруження під дією міофасціальних технік в остеопатії. Тому на перших етапах може відбуватися збільшення рівнів цитокінів, але по мірі усунення зон напруження та локального запалення, відбувається поступова нормалізація цитокінів. Але складний процес дії прозапальних цитокінів, відносно тривалі терміни їх нормалізації, а також те, що цитокіни відповідають майже за будь-які запальні процеси в організмі, не дають нам однозначної відповіді щодо вибору саме цитокінів як маркерів локального запального процесу у м’язах, безпосередньо відповідальних за формування головного болю напруги.

Висновки:

Визначено, що протизапальні цитокіни можуть бути маркерами запального процесу у м’язах, відповідальних за формування головного болю напруги. Враховуючи відносно тривалий процес нормалізації рівнів цитокінів, на момент контролю, у деяких пацієнтів не відбулося їх зниження до норми, але спостерігається чітка тенденція до зниження запальних процесів.

Автори статті:

• Веснін Артур Вікторович
  аспірант кафедри неврології
  Харківський національний медичний університет
• Карпінська Олена Дмитрівна
  науковий співробітник лабораторії біомеханіки
  ДУ «Інститут патології хребта та суглобів ім. проф. М. І. Ситенка НАМН України»

Список літератури:

1. Saylor D, Steiner TJ. The global burden of headache. Semin Neurol. 2018;38(2):182-190. DOI: 10.1055/s-0038-1646946.
2. Bodhankar S, Chen Y, Vandenbark AA, Murphy SJ, Offner H. IL-10-producing B-cells limit CNS inflammation and infarct volume in experimental stroke. Metab Brain Dis. 2013;28(3):375-86. DOI: 10.1007/s11011-013-9413-3.
3. Guo Z, Wu HT, Li XX, Yu Y, Gu RZ, Lan R, et al. Edaravone protects rat astrocytes from oxidative or neurotoxic inflammatory insults by restoring Akt/Bcl-2/Caspase-3 signaling axis. IBRO Rep. 2020;8:122-128. DOI: 10.1016/j.ibror.2020.04.003.
4. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1-211. DOI: 10.1177/0333102417738202.
5. Dembic Z. The Cytokines of the Immune System: The Role of Cytokines in Disease Related to Immune Response. 1st ed. London: Academic Press; 2015. 320 p.
6. Duan YW, Chen SX, Li QY, Zang Y. Neuroimmune Mechanisms Underlying Neuropathic Pain: The Potential Role of TNF-α-Necroptosis Pathway. Int J Mol Sci. 2022;23(13):7191. DOI: 10.3390/ijms23137191.
7. Rambe AS, Sjahrir H, Machfoed MH. Tumour Necrosis Factor-Α, Interleukin-1 and Interleukin-6 Serum Levels and Its Correlation with Pain Severity in Chronic Tension-Type Headache Patients: Analysing Effect of Dexketoprofen Administration. Open Access Maced J Med Sci. 2017;5(1):54-57. DOI: 10.3889/oamjms.2017.024.
8. Musubire AK, Cheema S, Ray JC, Hutton EJ, Matharu M. Cytokines in primary headache disorders: a systematic review and metaanalysis. J Headache Pain. 2023;24(1):36. DOI: 10.1186/s10194-023-01572-7.
9. Thuraiaiyah J, Erritzøe-Jervild M, Al-Khazali HM, Schytz HW, Younis S. The role of cytokines in migraine: a systematic review. Cephalalgia. 2022;42(14):1565-1588. DOI: 10.1177/03331024221118924.
10. Zheng T, Zeng N, Li G, Lin S, Yu B, Yuan J, et al. Causal relationship between primary headache mediated by circulating cytokines and cerebral cortex structure: a mediation Mendelian randomization study. Cereb Cortex. 2024;34(9):bhae349. DOI: 10.1093/cercor/bhae349.